ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Инфаркт миокарда — это одна из клинических форм ишемической болезни сердца, сопровождающаяся развитием ишемического некроза миокарда, возникающего вследствие нарушения венечного кровообращения.
Инфаркт миокарда является заболеванием, которое привлекает большое внимание врачей. Это определяется не только частотой инфаркта миокарда, но и тяжестью заболевания, серьезностью прогноза и высокой смертностью. На самого больного и окружающих всегда производит тяжелое впечатление та катастрофичность, с которой нередко развивается болезнь, приводящая к нетрудоспособности на долгое время.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
В основе развития инфаркта миокарда лежит атеросклеротическое поражение сосудов сердца крупного и среднего калибра.
Большое значение в развитии инфаркта миокарда имеют сопутствующие атеросклерозу нарушения свойств крови, предрасположенность к повышенной свертываемости, патологические изменения тромбоцитов. На атеросклеротически измененной сосудистой стенке образуются скопления тромбоцитов и формируется тромб, который полностью закрывает просвет артерии.
Инфаркт миокарда обычно развивается в конце пятого, но чаще на шестом десятке жизни. Среди больных больше мужчин, чем женщин. В настоящее время имеются данные о семейной предрасположенности к инфаркту миокарда. К развитию инфаркта миокарда предрасполагают профессия и работа, связанная с интенсивным умственным трудом и перенапряжением при недостаточной физической активности. Гипертоническая болезнь является фактором, способствующим развитию инфаркта миокарда. Курение, алкоголизм также способствуют развитию заболевания. У половины больных среди факторов, способствующих развитию инфаркта миокарда, обнаруживаются психические травмы, волнение, нервное перенапряжение. Если недостаточность кровообращения в области сосудов сердца наступает быстро, что наблюдается при рефлекторном спазме или тромбозе сосудов, миокард быстро подвергается некрозу, в результате чего развивается инфаркт.
В механизме развития инфаркта миокарда существенное значение имеют:
• спазм артерий, в которых имеются атеросклеротические изменения, оказывающие раздражающее влияние на рецепторы сосудов, вызывающих спазматические сокращения артерий;
• тромбоз артерии, измененной атеросклеротическим процессом, развивающийся нередко вслед за спазмом;
• функциональное несоответствие между потребностью миокарда в крови и количеством притекающей крови, также возникающее вследствие атеросклеротических изменений артерий.
При быстро развившемся несоответствии между притоком крови и функциональной потребностью в ней миокарда (например, при выраженной физической нагрузке) в разных участках миокарда могут возникать мелкоочаговые омертвения мышечной ткани (микроинфаркты).
Инфаркт миокарда. Светлые участки некроза в толще боковой стенки левого желудочка миокарда
ПАТАНАТОМИЯ
Нарушения в сердечной мышце связаны с развитием ишемического некроза, претерпевающего в своем развитии несколько стадий.
Ишемический (острейший период) — это первые несколько часов после закупорки коронарного сосуда до формирования некроза миокарда. При микроскопическом исследовании обнаруживаются очаги разрушения мышечных волокон, расширение капилляров с нарушением движения крови в них.
Острый период — первые 3-5 дней заболевания, когда в миокарде преобладают процессы омертвения с пограничной воспалительной реакцией. Стенки артерий в зоне инфаркта набухают, просвет их наполнен однородной массой эритроцитов, на периферии зоны некроза отмечается выход из сосудов лейкоцитов.
Хроническая аневризма (А) левого желудочка сердца на почве рубцового замещения ткани миокарда после инфаркта
Подострый период длится 5-6 недель, в это время в зоне некроза образуется рыхлая соединительная ткань.
Период рубцевания заканчивается через 5- 6 месяцев от начала болезни формированием полноценного соединительно-тканного рубца.
Иногда возникает не один, а несколько инфарктов, в результате чего в мышце сердца образуется ряд рубцов, которые дают картину кардиосклероза. Если рубец имеет большую протяженность и захватывает значительную часть толщи стенки, то от давления крови он постепенно выбухает, в результате чего образуется хроническая аневризма сердца.
Макроскопически инфаркты миокарда имеют характер ишемических или геморрагических. Величина их колеблется в весьма значительных пределах — от 1-2 см в поперечнике до размеров ладони.
Деление инфарктов на крупно- и мелкоочаговые имеет большое клиническое значение. Некроз может охватывать всю толщу миокарда на пораженном участке (трансмуральный инфаркт) или располагаться ближе к эндокарду и эпикарду; возможны изолированные инфаркты межжелудочковой перегородки, сосочковых мышц. Если некроз распространяется на перикард, имеются признаки перикардита.
На поврежденных участках эндокарда иногда выявляются тромбы, которые могут быть причиной эмболии артерий большого круга кровообращения. При обширном трансмуральном инфаркте стенка сердца в зоне поражения нередко растянута, что указывает на образование аневризмы сердца.
Из-за непрочности омертвевшей сердечной мышцы в зоне инфаркта возможен ее разрыв; в таких случаях обнаруживается массивное кровоизлияние в полость перикарда или прободение (перфорация) межжелудочковой перегородки.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Чаще всего основным проявлением инфаркта миокарда является интенсивная боль за грудиной и в области сердца. Боль возникает внезапно и довольно быстро достигает большой выраженности. Может распространяться на левую руку, левую лопатку, нижнюю челюсть, межлопаточное пространство. В отличие от боли при стенокардии при инфаркте миокарда боль значительно интенсивнее и не проходит после приема нитроглицерина. У подобных больных следует учитывать наличие ишемической болезни сердца в течении болезни, смещение боли в шею, нижнюю челюсть и левую руку. Вместе с тем следует учитывать, что у лиц пожилого возраста заболевание может проявляться одышкой и потерей сознания. При наличии этих симптомов необходимо как можно быстрее снять электрокардиограмму. Если на ЭКГ отсутствуют изменения, характерные для инфаркта миокарда, рекомендуется частая повторная регистрация ЭКГ.
Инфаркт миокарда в некоторых случаях развивается внезапно. Признаки, предвещающие его, отсутствуют, иногда у лиц, не страдавших до этого ишемической болезнью сердца. Инфаркт миокардаЭтим объясняются случаи внезапной смерти дома, на работе, в транспорте и т. д.
У части больных перед возникновением инфаркта наблюдаются предшествующие явления, они возникают у 50% больных. Предвестниками инфаркта миокарда являются изменения частоты и интенсивности приступов стенокардии. Они начинают возникать чаще, при меньшем физическом напряжении, становятся более упорными, продолжаются дольше, у некоторых больных они возникают в состоянии покоя, а в промежутках между болевыми приступами иногда в области сердца остается тупая боль или чувство давления. В некоторых случаях инфаркту миокарда предшествуют не боли, а проявления общей слабости и головокружение.
Типичными для инфаркта миокарда являются высокая интенсивность и большая длительность болей. Боли носят давящий, сжимающий характер. Иногда они становятся невыносимыми и могут приводить к затемнению или полной потере сознания. Боли не устраняются при применении обычных сосудорасширяющих средств, а иногда не прекращаются инъекциями морфина. Почти у 15% больных болевой приступ продолжается не более часа, у трети больных — не более 24 ч, в 40% случаев — от 2 до 12 ч, у 27% больных — свыше 12ч.
У части больных возникновение инфаркта миокарда сопровождается шоком и коллапсом. Шок и коллапс развиваются у больных внезапно. Больной чувствует резкую слабость, головокружение, бледнеет, покрывается потом, иногда наступает затемнение сознания или даже кратковременная потеря его. В некоторых случаях появляются тошнота и рвота, иногда понос. Больной ощущает сильную жажду. Конечности и кончик носа становятся холодными, кожа влажная, постепенно принимает пепельно-серый оттенок.
Артериальное давление резко падает, иногда не определяется. Пульс на лучевой артерии слабого напряжения или не прощупывается совсем; чем ниже артериальное давление, тем тяжелее коллапс. Особенно тяжел прогноз в тех случаях, когда артериальное давление на плечевой артерии не определяется.
Число сердечных сокращений во время коллапса может быть нормальным, увеличенным, иногда уменьшенным, чаще наблюдается тахикардия. Температура тела становится слегка повышенной. Шоковое состояние и коллапс могут продолжаться часами и даже сутками, что имеет плохое прогностическое значение.
Описанная клиническая картина соответствует первой фазе шока. У некоторых больных в самом начале инфаркта миокарда наблюдаются симптомы второй фазы шока. Больные в этот период бывают возбуждены, беспокойны, мечутся и не находят себе места. Артериальное давление может быть повышено.
Возникновение симптомов застоя в малом круге изменяет клиническую картину и ухудшает прогноз. У некоторых больных развивается острая прогрессирующая левожелудочковая недостаточность с резкой одышкой и удушьем, иногда — астматическое состояние. Правожелудочковая недостаточность обычно развивается уже при наличии левожелудочковой недостаточности.
Из объективных симптомов наблюдается увеличение границ сердца влево. Тоны сердца не изменены или глухие. У части больных выслушивается ритм галопа, указывающий на слабость сердечной мышцы. На митральном клапане выслушивается шум.
Появление разлитого сердечного толчка или пульсация в области сердца могут указывать на аневризму сердца. Некоторое значение имеет прослушивание в редких случаях шума трения перикарда, что свидетельствует о распространении некроза вплоть до перикарда.
У больных инфарктом миокарда могут наблюдаться значительные расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта — тошнота, рвота, боли в подложечной области, парез кишечника с явлениями непроходимости.
Очень существенные нарушения могут возникнуть со стороны центральной нервной системы. В некоторых случаях резкий болевой приступ сопровождается обморочным состоянием, кратковременной потерей сознания. Иногда больной жалуется на резкую общую слабость, у некоторых больных появляется упорная, трудно устранимая икота. Иногда развивается парез кишечника с резким его вздутием и болями в животе. Особенно большое значение имеют более серьезные нарушения мозгового кровообращения, развивающиеся при инфаркте миокарда и иногда выступающие на первый план. Нарушение мозгового кровообращения проявляется коматозным состоянием, судорогами, парезами, нарушением речи. В других случаях мозговые симптомы развиваются позднее, чаще всего между 6-м и 10-м днем.
Помимо описанных выше специфических симптомов со стороны различных систем и органов, у больных инфарктом миокарда наблюдаются и общие симптомы, такие, как лихорадка, повышается количество эритроцитов в крови, а также ряд других биохимических изменений. Типична температурная реакция, нередко развивающаяся в первые сутки и даже часы. Чаще всего температура не превышает 38°С. У половины больных она падает к концу первой недели, у остальных — к концу второй.
Таким образом, можно выделить следующие клинические формы инфаркта миокарда:
• ангинозная форма (начинается с приступа болей за грудиной или в области сердца);
• астматическая форма (начинается с приступа сердечной астмы);
• коллаптоидная форма (начинается с развития коллапса);
• церебральная форма (начинается с появления болей и очаговой неврологической симптоматики);
• абдоминальная форма (появление болей в верхней части живота и диспептических явлений);
• безболевая форма (скрытое начало инфаркта миокарда);
• смешанная форма.
ДИАГНОСТИКА И ДИФДИАГНОСТИКА
Диагноз основывается на клинической оценке состояния больного, дифференциальной диагностике с другими нарушениями данных ЭКГ.
Дифференциальная диагностика проводится с болями в грудной клетке другого происхождения: расслаивающая аневризма аорты, острый перикардит, острый миокардит, спонтанный пневмоторакс и эмболия легочной артерии.
В конце первых — начале вторых суток увеличивается количество нейтрофильных лейкоцитов, достигающее максимума в среднем на третьи сутки, и затем постепенно снижается до нормы. При этом, когда начинает снижаться количество лейкоцитов, увеличивается СОЭ, которая также обычно не достигает высоких цифр. Таким образом, в течение острого периода наблюдается перекрест кривых лейкоцитоза и СОЭ.
В первые несколько суток от начала болезни в крови повышается активность некоторых тканевых ферментов.
Электрокардиографическое исследование является одним из основных методов диагностики инфаркта миокарда. На основании данных ЭКГ можно судить об обширности и локализации повреждения миокарда, давности развившегося процесса. ЭКГ показывает наличие при инфаркте миокарда трех зон — омертвения, повреждения и ишемии.
С помощью ЭКГ можно определить локализацию инфаркта по наличию изменений, характерных для инфаркта в тех или иных отведениях ЭКГ.
Повторные инфаркты вызывают трудности при ЭКГ. Все многообразие электрокардиографических сдвигов при повторных инфарктах можно представить в трех основных вариантах:
• вновь возникшие изменения при повторных инфарктах миокарда полностью маскируют признаки, оставшиеся на ЭКГ после первичного инфаркта миокарда;
• ЭКГ-признаки повторного инфаркта полностью маскируются изменениями, обусловленными Рубцовыми изменениями;
• на ЭКГ сохраняются изменения после перенесенного инфаркта, на которые наслаиваются новые изменения.
ОСЛОЖНЕНИЯ
Осложнения острого периода часто обусловливают довольно высокую смертность. В остром периоде заболевания возможно развитие следующих осложнений: острая сердечная недостаточность, кардиогенный шок, аневризма сердца, нарушения ритма и проводимости сердца, разрыв миокарда, перикардит, тромбоэмболические осложнения, острые эрозии и язвы желудочно-кишечного тракта.
Осложнения подострого периода: хроническая недостаточность кровообращения, нарушения ритма и проводимости, хроническая аневризма сердца, постинфарктный синдром (синдром Дресслера).
В качестве основных критериев перехода острого периода в подострый период следует считать следующие:
• нормализацию расстройств кровообращения, стабилизацию сердечного ритма;
• появление на ЭКГ признаков подострой фазы;
• нормализацию количества ферментов, изменений в периферической крови, нормализацию температуры тела.
Наиболее грозным осложнением острого периода инфаркта миокарда, приводящим к высокой смерности, является острая сердечно-сосудистая недостаточность, которая проявляется острой левожелудочковой недостаточностью с развитием кардиальной астмы, отека легких и кардиогенного шока.
Кардиогенный шок
В основе кардиогенного шока лежит нарушение сократительной функции левого отдела сердца с последующим снижением его минутного объема. К уменьшению сердечного выброса приводят также нарушения сердечного ритма, особенно часто — политопная экстрасистолия и пароксизмальная тахикардия. Ведущим механизмом развития является падение сократительной способности миокарда. По мере прогрессирования шока развивается синдром-ДВС, нарушается микроциркуляция. В микроциркуляторном русле образуются микротромбы. Необратимость шока зависит от резкого снижения сократимости миокарда и далеко зашедших нарушений микроциркуляции. Из-за большого расхода факторов свертываемости возникает уменьшение свертываемости крови и развитие геморрагического синдрома.
У основной части больных шок возникает на фоне болевого приступа, но иногда кардиогенный шок следует за астматическим или гастралгическим вариантом начала инфаркта миокарда. Это происходит чаще в первые минуты и часы заболевания. Больной малоподвижен, заторможен, жалоб на боли не предъявляет, на вопросы отвечает с трудом, у него отмечается резкая слабость. Могут наблюдаться психическое и двигательное возбуждение, спутанное сознание и даже его потеря. Лицо бледное, с синюшным или серовато-пепельным оттенком, губы и слизистые оболочки синюшного цвета, конечности холодные, кожные покровы с мраморным рисунком, холодный и липкий пот. Очень характерно резкое падение кровяного давления: у нормотоников систолическое давление опускается ниже 80 мм рт. ст., у гипертоников ниже 90 мм рт. ст. Пульс малого наполнения, частый, более 100-120 ударов в минуту при сохранении синусового ритма. При снижении артериального давления до 60-80 мм рт. ст. пульс становится нитевидным. Дыхание становится частым и поверхностным (25-35 дыхательных движений в минуту), при низком артериальном давлении нарастают застойные явления в легких. Печень в пределах нормы, диурез снижается, возникает анурия.
Аритмический шок
Клинические проявления аритмического шока непосредственно связаны с острой бради- и тахикардией. Чаще наблюдаются случаи тахисистолического шока, в основе которого лежит приступ желудочковой тахикардии или тахикардической формы фибрилляции предсердий. Брадисистолический шок отмечается у больных с полной атриовентрикулярной блокадой, частота идиовентрикулярного ритма очень низка (менее 20 в 1 с), прогноз неблагоприятный.
Рефлекторный (болевой) коллапс
Больные беспокойны, стонут от болей, кожа холодная и влажная, пульс урежается до 60-40 ударов в 1 мин, малого наполнения, систолическое артериальное давление резко снижено (до 70 мм рт. ст.), диастолическое почти не определяется. От истинного кардиогенного шока рефлекторный коллапс отличается кратковременностью и обратимостью. Коллапс исчезает после устранения тяжелых загрудинных болей.
Разрыв сердца
Различают внешние и внутренние разрывы. Первые встречаются чаще. Среди внешних преобладают разрывы стенки левого желудочка. К внутренним разрывам относят разрыв капиллярных мышц и перфорацию межжелудочковой перегородки.
Аневризма сердца
Аневризма сердца — осложнение распространенного трансмурального инфаркта миокарда — представляет собой распространенное выбухание или мешковидную полость, обычно содержащую пристеночный тромб. Острая аневризма формируется в период развития разрушения миокарда в остром периоде инфаркта миокарда. Реже аневризма развивается за счет растяжения неокрепшего рубцового поля. Как правило, полость аневризмы заполнена тромбами, которые приобретают плотный, слоистый или пластинчатый характер. На ее поверхности часто откладываются свежие отложения тромбов, часто крошащиеся, которые могут явиться причиной тромботических осложнений.
В результате потери сократительной способности значительного участка сердечной мышцы при аневризме сердца нарушается кровообращение. Сопутствующими признаками являются предшествующая инфаркту миокарда артериальная гипертония, повторные инфаркты, упорная, не поддающаяся терапевтическому лечению застойная сердечная недостаточность.
Основным клиническим проявлением аневризмы сердца является прогрессирующая недостаточность кровообращения, протекающая по левожелудочковому типу с нарастающей одышкой, синюшностью, развитием застойных явлений в малом круге кровообращения, появлением приступов сердечной астмы с переходом в развернутый отек легкого.
При объективном исследовании в диагностике аневризмы имеет значение обнаружение в III-IV межреберьях кнаружи от срединно-ключичной линии пульсации, которая носит разлитой, иногда сотрясающий характер. По мере образования и тромбирования аневризматического мешка пульсация исчезает. При развитии аневризмы сердца в этой области могут прослушиваться шумы низкого калибра, которые связаны с завихрением крови в аневризматическом мешке.
Нередко аневризма сердца сопровождается проявлениями тромбоэндокардита. Клинические проявления пристеночного тромбоэндокардита складываются из длительного лихорадочного состояния, протекающего с ознобами, слабостью, потливостью. Отмечается анемия, повышенное содержание лейкоцитов и увеличение СОЭ. У больных отмечается застойная недостаточность кровообращения с появлением синдрома нарушения мозгового кровообращения, острого нарушения проходимости основных сосудов конечностей, сосудов кишечника. Течение аневризмы прогрессирующее, часто приводящее больных к инвалидизации или смерти.
Тромбоэмболические осложнения
Причиной тромбоэмболических осложнений являются аневризмы сердца с пристеночным тромбоэндокардитом. В подостром периоде тромбоэмболии связаны с возникновением тромбофлебита вен нижних конечностей и малого таза.
Тромбоэмболии наиболее часто локализуются в системе легочной артерии. Клинические проявления тромбоэмболии легочной артерии разнообразны. Тромбоэмболия ствола легочной артерии приводит в большинстве случаев к смертному исходу. В течение первых суток после тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии развивается картина инфаркта легкого.
Тромбоэмболия абдоминального отдела аорты и артерий нижних конечностей приводит к острому нарушению проходимости соответствующих крупных сосудов с появлением острых болей в ноге, бледности кожных покровов, исчезновением пульсации артерии. В дальнейшем, если не принять срочных мер, развивается гангрена конечности.
Тромбоэмболия мозговых артерий сопровождается внезапным нарушением мозгового кровообращения.
Тромбоэмболия почечных артерий проявляется болями в поясничной области, а также может напоминать симптомы острого живота, почечно-каменную колику.
Тромбоэмболия мезентериальных сосудов напоминает острую катастрофу в брюшной полости и приводит к высокой смертности.
Постинфарктный синдром
К поздним осложнениям относятся постинфарктный синдром, описанный в 1955 г. Дресслером, характеризующийся клиническим симптомокомплексом в виде перикардита, плеврита и пневмонии. В основе синдрома лежат нарушения иммунных реакций. Этот симптомокомплекс развивается не ранее 10-го дня в подостром периоде. Клиническими проявлениями являются лихорадка и боли в сердце. Боли носят постоянный характер, связаны с актом дыхания. Развитие болевого синдрома всегда заставляет дифференцировать это осложнение и повторный инфаркт миокарда. Постинфарктный синдром может протекать циклически, в виде повторных вспышек температурной реакции, перикардита, плеврита и изменений лабораторных показателей.
В постинфарктном периоде отмечается постинфарктная недостаточность кровообращения. Крупноочаговый кардиосклероз после обширного инфаркта миокарда может протекать бессимптомно или уже в подостром периоде приводить к недостаточности кровообращения. При этом выделяют скрытую и выраженную форму сердечной недостаточности. Недостаточность кровообращения после перенесенного инфаркта протекает в основном по левожелудочковому типу.
В развитии хронической формы левожелудочковой недостаточности основную роль играет нарушение сокращения левого желудочка вследствие наличия рубцовой зоны. С истощением компенсаторных возможностей левого желудочка возникает нарушение сократительной функции, проявляющееся в развитии левожелудочковой недостаточности.
Клинические проявления левожелудочковой недостаточности могут быть различными — от упорной тахикардии и одышки при физической нагрузке до развернутых приступов сердечной астмы.
Клинически выделяют левожелудочковую недостаточность I степени (тахикардия в покое, одышка при ходьбе), II степени (присоединение к указанным признакам одышки в покое и застойных хрипов в нижних отделах легких) и III степени (наличие приступов сердечной астмы).
У больных, которые перенесли инфаркт миокарда, застойная сердечная недостаточность с повышением давления в венозной системе при выраженных явлениях кардиосклероза, аневризмы сердца развивается значительно позже и протекает с нарастающими признаками правожелудочковой недостаточности. К факторам, способствующим развитию правожелудочковой недостаточности у больных, перенесших инфаркт миокарда, следует отнести длительно существующую артериальную гипертонию, повторные инфаркты миокарда, развитие недостаточности митрального клапана.
ЛЕЧЕНИЕ
Одним из первых терапевтических мероприятий является прекращение болевых ощущений. С этой целью применяются инъекции обезболивающих средств (морфин, пантопон), лучше внутривенно, дроперидола 0,25%-ный раствор по 1-4 мл внутривенно или струйно в зависимости от артериального давления. До введения при хорошей переносимости назначают нитроглицерин по 0,5 мг под язык, затем повторно через 3-5 мин (всего до 3-4 таб).
Возникающие у некоторых больных гипотония и брадикардия обычно устраняются атропином, угнетение дыхания — налоксоном. В качестве дополнительных мер в случае недостаточной эффективности при повторном введении опиатов рассматривается внутривенное введение бета-блокаторов или использование нитратов.
В случае остановки сердца рекомендуется стандартный набор мероприятий, относящихся к сердечно-легочной реанимации.
Ряд назначений направлен на предупреждение осложнений и уменьшение вероятности неблагоприятных исходов. Они должны проводиться у всех больных, не имеющих противопоказаний.
Наиболее важным в лечении острого инфаркта миокарда является восстановление и поддержание кровотока в коронарной артерии. Время после обращения за помощью до начала тромболитической терапии должно составлять не более 90 мин. С практической точки зрения, при поступлении в стационар больного с затяжным приступом боли за грудиной предлагается выделять наличие острого коронарного синдрома с изменениями на ЭКГ или острого коронарного синдрома без изменений на ЭКГ. Первое подразумевает сохранение закупорки сосуда сердца и необходимости мероприятий по восстановлению его проходимости, второе — отсутствие показаний для подобных вмешательств.
Эффективность тромболитической терапии зависит в первую очередь от времени начала лечения и максимальна в ранние сроки наблюдения.
Внутрисосудистый метод основан на механическом восстановлении просвета сосуда с помощью раздувающегося баллона (чрескожная чрезпросветная коронарная ангиопластика). В зависимости от ситуаций, в которых она применяется при остром инфаркте миокарда, выделяют несколько видов вмешательств.
Прямая ангиопластика проводится как первичное вмешательство, без предшествующей или сопутствующей тромболитической терапии. Особо показана прямая ангиопластика при наличии кардиогенного шока, при высоком ожидаемом успехе от реканализации инфарктсвязанной артерии и при наличии противопоказаний к тромболитической терапии (при противопоказаниях, связанных с риском кровотечения). Ангиопластика после успешного проведения тромболитической терапии не показана.
Хирургическая реваскуляризация (операция аортокоронарного шунтирования) в остром периоде инфаркта миокарда имеет ограниченное значение.
Аспирин необходимо назначать всем больным с острым коронарным синдромом, не имеющим противопоказаний, независимо от тромболитической терапии.
Гепарин применяется у всех больных, подвергшихся тромболитической терапии и одновременно получающих аспирин. Профилактическое применение противоаритмических препаратов не рекомендуется.
Применение бетаблокаторов показано после введения наркотических анальгетиков при наличии тахикардии в отсутствие сердечной недостаточности, относительного повышения артериального давления и сохраняющихся болей в области сердца.
Схемы реанимационных мероприятий при различных синдромах, характерных для инфаркта миокарда.
Прекращение болевого синдрома при инфаркте миокарда:
I. Нитроглицерин по 0,5 мг под язык, при хорошей переносимости повторно через 3-5 мин, до 3-4 таблеток суммарно или нитроглицерина 1%-ный раствор по 1 мл внутривенно капельно, скорость введения зависит от величины артериального давления. Снижение систолического давления должно составлять не более 10% от исходного, а при гипертонической болезни — не более 30%. Нитроглицерин не назначается при инфаркте правого желудочка.
II. Морфина 1%-ный раствор по 1,0 мл внутривенно струйно молодым или злоупотреблявшим ранее алкоголем; 2%-ный раствор в дозе 1-2 мл внутривенно струйно пожилым больным вместе с 0,25%-ным дроперидолом по 1-4 мл внутривенно струйно в зависимости от артериального давления; димедрола 1%-ный раствор по 1-2 мл внутривенно струйно; аспирин по 250 мг внутрь (разжевать).
III. При сохранении болей в течение 5-7 минут назначают фентанил 0,005%-ный (2,0мл) внутривенно струйно, или омнопон 2%-ный (3,0 мл), или промедол 2%-ный (1,0 мл) внутривенно струйно вместе с 0,25%-ным дроперидолом внутривенно струйно; димедрол 1%-ный по 1,0 мл внутривенно струйно, атропин 0,1%-ный по 1,0 мл внутривенно струйно, гепарин по 5-10 тыс. ЕД внутривенно струйно.
IV. Стрептокиназа, если от начала острого инфаркта миокарда прошло не более 6 ч. Вводится 1,5 мл в течение 30 мин с предварительным введением 70-100 мг преднизолона внутривенно струйно. Гепарин по 5 тыс. ЕД, если не вводился ранее.
V. При сохранении остаточных болей назначают 50%-ный раствор анальгина по 2-4 мл, или баралгина 5,0 мл внутривенно, или спазгана 5,0 мл с димедрола 1%-ным раствором (1,0 мл) или реланиума 0,5%-ным раствором (2,0 мл) внутривенно струйно.
VI. Ингаляция закиси азота в комбинации с кислородом в соотношении 1 : 4 (затем — 1:1) дает положительный эффект.
Допускается введение следующих препаратов:
• кардиоселективные бета- адреноблокаторы (метопролол по 5 мл внутривенно трижды с перерывом 15 мин или атенолол по 5-10 мл внутривенно, затем по 50 мг 2 раза в день внутрь). Следует учитывать, что бета-блокаторы противопоказаны при гипотонии, брадикардии, сердечной недостаточности, бронхоспазме в течение болезни;
• магния сульфат 25%-ный — 5,0-10,0 мл внутривенно, медленно при высоком давлении;
• аминазин 2,5%-0,5%-ный внутримышечно. Схема прекращения кардиогенного шока при остром инфаркте Миокарда:
• нитроглицерин 0,5 мг под язык каждые 5 мин до начала капельной терапии;
• нитроглицерин 1%-ный по 1,0 мл (или изокет 0,1 %-ный, или нитро 0,5%-ный — 2,0 мл) на 200 мл физиологического раствора или 5%-ном растворе глюкозы внутривенно капельно по 10-20 мкг в 1 мин;
• дофамина 25-200 мг, при систолическом давлении более 70 мм рт. ст. вводится внутривенно капельно со скоростью 10-30 мкг/мин;
• норадреналин 0,2%-ный при систолическом давлении менее 70 мм рт. ст. в составе капельницы со скоростью от 0,5 до 30 мкг/мин;
• обязательно катетеризируется крупная вена, устанавливается мочевой катетер;
• проводится тромболитическая терапия, прекращается болевой синдром по схеме;
• вводится лазикс (фуросемид) 1 %-ный по 2-4 мл внутривенно струйно при систолическом давлении более 80 мм рт. ст. в течение 30-60 мин до появления соответствующего диуреза;
• ингаляции кислорода;
• при частоте дыхательных движений более 30 в минуту показана искусственная вентиляция легких;
• если больной получал бета-блокаторы, рекомендуется глюкагон по 5-10 мг внутривенно, агонисты кальция — кальция хлорид по 5-10 мл внутривенно, допускается введение преднизолона по 60-90 мг внутривенно струйно, эуфиллин 2,4%-ный по 2,0 мл внутривенно при частоте сердечных сокращений более 70 в 1 мин, повторное введение каждые 2 ч; сердечные гликозиды (строфантин 0,025%-ный по 0,3-0,5 мл, коргликон 0,06%-ный по 0,5 мл).
Схема снятия отека легких.
I. Положение в постели с приподнятым головным концом или сидя.
II. Нитроглицерин по схеме, морфин, лазикс, дроперидол или эуфиллин.
III. Внутривенное введение медикаментов вызывает перегрузку и ухудшает состояние больного, в связи с чем вводить медикаменты следует очень медленно.
IV. Медикаментозная терапия проводится при постепенной даче кислорода и ингаляции постоянного аэрозольного пеногасителя (96%-ный спирт или 10%-ный спиртовой раствор антифомсилана).
V. Допускается введение преднизолона, димедрола, сердечных гликозидов, накладываются турникеты из жгутов на 3 конечности с перемещением каждые 15 мин по часовой стрелке.
Диета больных с острым инфарктом миокарда: показана легкоусвояемая пища с отсутствием богатых клетчаткой продуктов, вызывающих вздутие живота; необходимо уделить внимание регуляции функции кишечника.
Физическая реабилитация включает 2 программы внутрибольничной реабилитации — двухнедельную и трехнедельную. Согласно первой программе больному в первую неделю заболевания разрешается самостоятельно сидеть в кресле-кровати, в начале второй недели — ходить по палате, затем по коридору, а с начала 3-й недели — подниматься по ступенькам лестницы. Вторая 5-недельная программа предназначена для больных с тяжелым течением инфаркта миокарда. Она предусматривает более медленную активизацию больного. Затем реабилитация проводится в местном санатории.
Третий этап — диспансерно-поликлинический, на этом этапе решаются вопросы поддержания физической работоспособности, временной нетрудоспособности.