ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Сердечная астма — синдром левожелудочковой недостаточности, возникающей внезапно в виде приступа инспираторной одышки с сухим отрывистым кашлем, чаще в первой половине ночи. Другими словами, это — пароксизмальные формы тяжелого затруднения дыхания, обусловленного выпотеванием в легочную ткань серозной жидкости с образованием (усилением) интерстициального отека.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Сердечная астма может возникать при гипертонической болезни, симптоматических артериальных гипертензиях, инфаркте миокарда, кардиосклерозе, артериальных пороках, остром миокардите, митральном стенозе, остром нефрите, острой левожелудочковой недостаточности у больных с миокардиопатией и др.) либо при острых проявлениях хронической левожелудочковой недостаточности (митральный или аортальный порок, хроническая аневризма сердца и др.).
Ведущим звеном острой левожелудочковой недостаточности является резкое снижение сократительной динамики миокарда с уменьшением ударного объема сердца и застоем в левом предсердии и легочных венах. В результате затруднения венозного оттока из легких нарушается кровообращение в малом круге.
Оно ведет к рефлекторной гипертензии малого круга, повышению проницаемости сосудистых стенок, усилению транссудации (пропотевании) жидкости из капилляров в интерстициальную (межклеточную) ткань и альвеолы. Все это приводит к нарушению функции внешнего и тканевого дыхания, респираторному и метаболическому ацидозу. Клинически это проявляется развитием сердечной астмы.
К основному патогенетическому фактору — повышению гидростатического давления в легочных капиллярах — обычно присоединяются провоцирующие приступ дополнительные: физическое или эмоциональное напряжение, гиперволемия (гипергидратация, задержка жидкости), увеличение притока крови в систему малого круга при переходе в горизонтальное положение и нарушение центральной регуляции во время сна и другие факторы.
Сопровождающие приступ возбуждение, подъем артериального давления, тахикардия, тахипноэ, усиленная работа дыхательной и вспомогательной мускулатуры повышают нагрузку на сердце и снижают эффективность его работы. Присасывающее действие форсированного вдоха ведет к дополнительному увеличению кровенаполнения легких. Гипоксия и ацидоз сопровождаются дальнейшим ухудшением работы сердца, нарушением центральной регуляции, повышением проницаемости альвеолярной мембраны и снижают эффективность медикаментозной терапии.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Прежде всего — это приступ тяжелой одышки, появляющийся обычно в первую половину ночи, во время сна. Просыпаясь, больной ощущает затрудненное дыхание, которое вынуждает его сесть. Иногда приступ прекращается через несколько минут. В других случаях он продолжается дольше, появляются кашель с отделением небольших количеств слизистой мокроты, синюшность, учащение пульса, больному приходится спустить ноги с постели или пересесть в кресло. Обычно в этих случаях прослушиваются сухие или влажные хрипы, нередко к приступу сердечной астмы присоединяются признаки отека легкого.
Сердечная астма наблюдается у больных, страдающих гипертонией и артериосклерозом почек, сифилитическим аортитом, атеросклерозом венечных артерий, то есть у таких больных, у которых развивается сначала недостаточность левого желудочка.
Приступы сердечной астмы в этих случаях нередко появляются в ранний период развития сердечной недостаточности, когда больные находятся еще на ногах и даже работают, а кроме одышки напряжения, у них нет никаких более тяжелых проявлений сердечной недостаточности.
Появлению приступов в этих случаях часто способствуют сильное переутомление или волнение в течение предыдущего дня, обильный прием пищи на ночь или прием значительного количества алкоголя.
Приступы сердечной астмы часто сопровождаются отеком легких, наблюдаются чаще, чем принято считать, и в той стадии митрального стеноза, когда относительная компенсация осуществляется усиленной работой правого желудочка посредством повышения давления в малом круге. В этих случаях, а иногда и при недостаточности левого сердца вследствие гипертонии, нефросклероза, сифилитического аортита приступы сердечной астмы возникают нередко и днем при чрезмерном волнении. При митральном стенозе приступы сердечной астмы чаще всего возникают в связи с усиленными физическими движениями.
ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА
При сердечной астме исход зависит от быстрой и энергичной лечебной помощи. Если она недостаточна, то быстро может присоединиться отек легких и наступит смерть. При выборе лекарственных средств необходимо иметь в виду, что механизм развития сердечно-астматического приступа сложен. Если есть основания предполагать в качестве первопричины нервно-рефлекторные влияния, то уместно введение морфина или пантопона, оказывающих успокаивающее действие, уменьшающих симпатический тонус и связанное с ним сужение артериол и вен. Однако при наличии симптомов нарушения мозгового кровообращения, сопровождающихся формой удушья, напоминающего сердечную астму, в основе которой лежит нарушение кровоснабжения дыхательного центра, введение морфина может спровоцировать резкое понижение возбудимости дыхательного центра.
В последующем проводится воздействие на основные патогенетические факторы — уменьшение преднагрузки и посленагрузки и усиление сократимости миокарда.
Чтобы уменьшить нагрузку на сердце, следует ограничить физическую активность пациента, включая временное соблюдение постельного и полупостельного режима. Питание должно включать ограничение соли. Целью лекарственной терапии является предупреждение или замедление прогрессирования нарушений функций сердца.
Используются периферические вазодилататоры — ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, нитраты.
Повышение сократимости миокарда и увеличение сердечного выброса достигается применением сердечных гликозидов. Контроль количества натрия и воды в организме достигается с помощью диуретиков. Последовательность терапевтических мероприятий во многом определяется их доступностью, временем, которое потребуется для их осуществления.
1. Купирование эмоционального напряжения. Значительная при этой патологии роль эмоционального фактора определяет повышенные требования к образу действий врача. При появлении предвестников попытки успокоить больного, оценивая его состояние как относительно безобидное, приводят порой к обратному результату. Больной должен убедиться, что врач со всей серьезностью относится к его жалобам и состоянию, действует решительно и уверенно.
2. Необходимо усадить больного (со спущенными ногами).
3. Нитроглицерин 1-1,5 мг (2-3 таблетки или 5-10 капель) под язык каждые 5-10 мин под контролем артериального давления до наступления заметного улучшения (хрипы становятся менее обильными и перестают выслушиваться у рта больного, субъективное облегчение) или до снижения артериального давления.
Возможно внутривенное введение нитроглицерина со скоростью 5 мг в 1 мин. В ряде случаев монотерапия нитроглицерином оказывается достаточной, заметное улучшение наступает через 5-15 мин. При недостаточной эффективности нитроглицерина или невозможности его применения лечение проводится по приведенной ниже схеме.
4. 1%-ный раствор морфина от 1 до 2 мл вводят под кожу или в вену (медленно, в изотоническом растворе глюкозы или хлорида натрия). При противопоказаниях к назначению морфина (угнетение дыхания, бронхо-спазм, отек мозга) или относительных противопоказаниях у пожилых больных вводят 2 мл дроперидола внутримышечно или внутривенно под контролем артериального давления.
5. Фуросемид — от 2 до 8 мл внутривенно (не применять при низком артериальном давлении, гиповолемии); при низком диурезе — контроль эффективности с помощью мочевого катетера.
6. Применяют ингаляцию кислорода (носовые катетеры или маска, но не подушка).
7. Растворы дигоксина 0,025% в дозе 1-2 мл или строфантина 0,05% в дозе 0,5-1 мл вводят в вену одномоментно или капельно в изотоническом растворе натрия хлорида или глюкозы. По показаниям производят их повторное введение в половинной дозе через 1 и 2 ч. Ограниченные показания при острых формах ИБС.
8. При поражении альвеолярной мембраны (пневмония, аллергический компонент) и при гипотонии применяют преднизолон или гидрокортизон.
9. При смешанной астме с бронхоспастическим компонентом вводят преднизолон или гидрокортизон; возможно медленное введение в вену 10 мл 2,4%-ного раствора эуфиллина (иметь в виду возможную угрозу возникновения тахикардии, экстрасистопии).
Лечение проводят под постоянным (с интервалом 1-2-3 мин) контролем систолического артериального давления, которое не должно снижаться более чем на 1/3 от исходного или ниже 100-110 мм рт. ст. Особая осторожность требуется при сочетанном применении препаратов, а также у лиц пожилого возраста и при высокой артериальной гипертензии в анамнезе. При резком снижении систолического артериального давления необходимы экстренные мероприятия (опустить голову, поднять ноги, начать введение мезатона с помощью заранее подготовленной резервной системы для капельной инфузии).
Венозные жгуты на конечности (попеременно по 15 мин) или венозное кровопускание (200-300 мл) могут быть рекомендованы в качестве вынужденной замены «внутреннего кровопускания» перераспределения кровенаполнения, проводимого с помощью нитроглицерина, фуросемида или (и) ганглиоблокаторов. Ингаляция паров этилового спирта малоэффективна и сопровождается нежелательным раздражением слизистой дыхательных путей. Объем инфузионной терапии и введения солей натрия должны ограничиваться необходимым минимумом. Показания к госпитализации могут возникать в стадии предвестников и после выведения из приступа сердечной астмы.
Прогноз серьезный во всех стадиях и во многом определяется тяжестью основного заболевания и адекватностью лечебных мероприятий.
Профилактика заключается в лечении основного заболевания, установлении бытового и трудового режима, соответствующего состоянию больного.