Кардиосклероз

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Кардиосклероз — очаговое или распространенное разрастание соединительной ткани в сердечной мышце, наступающее вслед за гибелью мышечных волокон или параллельно ей.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТАНАТОМИЯ

 

Кардиосклероз может быть проявлением ишемической болезни сердца. При этом гибель мышечных волокон с замещением их соединительной тканью является следствием коронарного атеросклероза, который приводит к нарушению нормального кровотока в артериях сердца с развитием кислородного голодания и омертвением мышечных волокон. После инфаркта миокарда формируется очаговый постинфарктный кардиосклероз. Еще одной из наиболее частых причин развития кардиосклероза являются миокардиты. Реже кардиосклероз развивается после кардиомиопатий. В редких случаях выступает как первичный процесс.

 

 Атеросклероз венечной артерии сердца

 

Различают следующие виды кардиосклероза: постинфарктный, заместительный, миокардитический как следствие миокардиопатий и первичный.Постинфарктный кардиосклероз возникает после крупно- и мелкоочаговых инфарктов миокарда в результате замещения погибших участков мышцы сердца соединительной тканью. Обширность рубцовых полей зависит от величины зоны инфаркта миокарда.

 

 Поперечный разрез левой венечной артерии. Атеросклеротическая бляшка суживает просвет артерии. Светлые поля — атероматозная масса, темные поля — известь

 

Заместительный кардиосклероз (миофиброз) наблюдается при стенозирующем атеросклерозе венечных артерий сердца при отсутствии очаговых некротических изменений в миокарде в силу постепенной и медленно развивающейся дистрофии, атрофии и гибели отдельных мышечных волокон в связи с кислородной недостаточностью и нарушением обмена веществ в миокарде, сопровождающихся огрубением волокон. Этот тип кардиосклероза отмечается также при гипертонической болезни. Для него характерно наличие в миокарде микроско- пических рубчиков, замещающих отдельные мышечные волокна или небольшие группы их.

 

 Кардиосклероз с образованием крупной мозоли

 

Миокардитический кардиосклероз возникает на почве перенесенных миокардитов. Может быть как распространенным, так и очаговым.

Кардиосклероз как следствие кардиомиопатий в большинстве случаев носит характер распространенного фиброза: дистрофически измененные атрофирующиеся и гибнущие мышечные волокна замещаются соединительной тканью.

Первичный кардиосклероз возникает при некоторых коллагеновых болезнях, врожденном фиброэластозе, внутриутробном эндокардите.

 

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

 

В клинической практике различают атеросклеротический (диффузный или крупноочаговый постинфарктный) и миокардитический кардиосклероз.

Клинические симптомы атеросклеротического кардиосклероза длительное время могут оставаться скудными, хотя при полном исследовании можно обнаружить смещение левой границы сердца кнаружи за счет увеличения левого желудочка, приглушенность тонов над верхушкой, систолический шум вследствие относительной недостаточности митрального клапана, признаки атеросклероза аорты.

При рентгенологическом исследовании обнаруживается расширение сердца, главным образом влево. На ЭКГ — горизонтальная электрическая позиция по Вильсону, признаки увеличения левого желудочка, распространенные, а при постинфарктном кардиосклерозе — и очаговые рубцовые изменения миокарда. При прогрессировании заболевания можно выделить следующие группы признаков различной выраженности и связанных с ними симптомов:

• симптомы недостаточности кровообращения — острой левожелудочковой (сердечная астма) и хронической;

• разнообразные нарушения ритма сердца и проводимости;

• симптомы стенокардии.

Клинические проявления миокардитического кардиосклероза изменяются в зависимости от формы и происхождения предшествующих миокардитов, их патологоанатомических особенностей (распространенность поражения). Обычно в ходе болезни отмечаются перенесенные инфекции, ревматизм. Чаще болеют лица молодого возраста. Разнообразные нарушения ритма и проводимости наблюдаются чаще, чем симптомы сердечной недостаточности. При выраженном поражении миокарда недостаточность сердца развивается обычно сразу же по правожелудочковому типу. Обнаруживают полное увеличение сердца, при прослушивании тоны ослаблены, часто определяется ритм галопа, над верхушкой и трехстворчатым клапаном — самостоятельные систолические шумы, признаки различной выраженности недостаточности кровообращения, разнообразные нарушения ритма сердца и проводимости. На электрокардиограмме при миокардитическом кардиосклерозе обнаруживают изменения миокарда распространенного характера, преимущественно правого желудочка.

 

 Схема специфической проводящей системы сердца: 1 — синусовый узел; 2 — атриовентрикулярный узел; 3 — левая ножка пучка Гиса; 4 — сеть разветвлений ножек; 5 — межжелудочковая перегородка; 6 — левый желудочек; 7 — правыйжелудочек; 8 — правая ножка пучка Гиса;9 — трехстворчатый клапан; 10 — нижняя полаявена; 11 — овальная ямка; 12 — правый синусовыйклапан; 13 — верхняя полая вена

 

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

 

Лечение кардиосклероза заключается в проведении мероприятий по борьбе с нарушениями ритма и проводимости, а также с недостаточностью кровообращения. В случаях атеросклеротического кардиосклероза часто необходимо лечить стенокардию и хроническую коронарную недостаточность, а также атеросклероз. При миокардитическом кардиосклерозе проводится тщательное лечение очагов инфекции.

Профилактика кардиосклероза заключается в своевременном и активном лечении атеросклероза, коронарной недостаточности, миокардитов.