ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Лихорадка цуцугамуши (синонимы: японская речная лихорадка, кустарниковый тиф, сыпной тиф джунглей, клещевая лихорадка Суматры, индийская клещевая лихорадка, тиф малайских деревень, Кедани) — очаговый для Юго-Восточной Азии острый антропозоонозный риккетсиоз, протекающий с множественными васкулитами, периваскулитами и проявляющийся высокой лихорадкой, выраженным поражением нервной, сердечно-сосудистой систем, наличием первичного аффекта и пятнисто-узелковой кожной сыпи.
3аболевание издавна известно в странах Азии. В Китае оно описано в III веке до нашей эры под названием «Shu-shu», что означает «укус мелких красных насекомых». В Японии еще в древности заболевание называлось Цуцугамуши кедани, агамуши, что отражало связь заболевания с укусами мелких клещей. Первое научное описание болезни принадлежит Хашимото (1810 г.), использовавшему народное название цуцугамуши, которое и закрепилось в литературе.
В начале XX века в эксперименте была установлена передача возбудителя через укус краснотелковых клещей. В 1928-1931 гг. был подробно описан возбудитель инфекций.
В период Второй мировой войны лихорадка цуцугамуши получила широкое распространение в американских и английских войсках, дислоцированных в Юго-Восточной Азии и восточной части Тихого океана, что послужило поводом для углубленных исследований этой инфекционной формы. Тогда дополнительно были изучены различные виды краснотелковых клещей-переносчиков и описаны географические виды возбудителя. В 1945-1946 гг. была создана профилактическая вакцина для иммунизации населения районов, очаговых по лихорадке цуцугамуши.
ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Возбудитель лихорадки цуцугамуши Рикеттсиа ориенталис обладает сходными с другими риккетсиями свойствами.
Антигенные свойства возбудителя позволяют дифференцировать их с другими риккетсиями. Данный возбудитель обладает сходным с протеями К антигеном, что используется для серологической диагностики заболевания. Р. ориенталис представлены многочисленными географическими видами, различными по степени болезнетворности, отличающимися антигенной структурой, что затрудняет проведение активной профилактики болезни.
Лихорадка цуцугамуши — природно-очаговое заболевание. Носителями риккетсий в природе являются грызуны (крысы, полевки, землеройки, зайцы, бендикоты), переносящие обычно скрытую форму инфекции, а также их внешние паразиты — краснотелковые клещи, у которых наблюдается трансфазовая и трансовариальная передача риккетсий.
Переносчиками риккетсий служат только личинки клещей, зараженные трансовариально, питающиеся кровью грызунов. Половозрелые краснотелковые клещи и нимфы ведут свободный образ жизни и не являются кровососами.
Человек заражается в природных очагах вследствие нападения инфицированных личинок краснотелковых клещей, биотопом которых являются долины рек.
Сезонность болезни различна в разных климатических зонах, но всегда совпадает с максимумом численности личинок переносчика. Болеют преимущественно лица, занятые на полевых и сельскохозяйственных работах. В очаговых по лихорадке цуцугамуши очагах возможны единичные случаи заболевания и вспышки среди неиммунных контингентов. Самые крупные вспышки описаны во время войн в Юго-Восточной Азии.
Восприимчивость к инфекции высокая во всех возрастных группах.
Лихорадка цуцугамуши регистрируется в большинстве стран Юго-Восточной Азии и на островах Тихого океана, в Японии, Китае, Бирме, Вьетнаме, Тайване, Лаосе, Новой Гвинее, Северной Австралии, Шри-Ланке, Малайзии, Пакистане, Корее, Таджикистане, а также в России — в Приморье и на Курильских островах.
ПАТОГЕНЕЗ И ПАТАНАТОМИЯ
Основой механизма развития заболевания является специфическая риккетсиозная интоксикация и поражение сосудистой сети в виде множественных очаговых васкулитов и периваскулитов мелких сосудов, инфильтрация их лимфоцитами и моноцитами, плазматическими клетками. Эти поражения сходны с таковыми при сыпном тифе, но менее выражены. В месте внедрения возбудителя развивается первичный аффект.
Сосудистые поражения вызывают в различных органах дегенеративные изменения, особенно выраженные в миокарде, легких, головном мозге, печени, селезенке и почках. При патоморфологическом исследовании выявляют очаговый или распространенный миокардит, интерстициальную пневмонию, острый очаговый менингоэнцефалит, спленит, некрозы в печени, а также гломерулонефрит, часто обнаруживается воспалительная жидкость в серозных полостях. Сосудистые расстройства лежат в основе развития специфической кожной сыпи и геморрагического синдрома.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Инкубационный период лихорадки цуцугамуши продолжается от 7 до 20 дней (в среднем 10-12 дней). Продромальные явления в виде слабости, недомогания, снижения аппетита наблюдается редко. Чаще заболевание начинается остро — появляются озноб, интенсивная головная боль, мышечные боли, часто бессонница. Температура тела быстро повышается и к 3-4-му дню болезни достигает 39-40°С и сохраняется этом уровне с небольшими утренними ремиссиями в течение 14-16 дней (иногда до 3 недель и более). Как правило, лихорадочный период заканчивается ускоренным лизисом. В период апирексии (отсутствия лихорадочного состояния) возможны повторные лихорадочные волны.
При осмотре больного в первые дни болезни наблюдаются гиперемия и одутловатость лица, инъекция сосудов склер, брадикардия. С первого дня болезни обычно выявляется первичный аффект, расположенный, как правило, в складках кожи или на участках, где плотно прилегает одежда (подмышечная область, талия, бедра, затылок). Первичный аффект вначале имеет вид уплотненного красного пятна диаметром до 0,3-2 см, на месте которого вскоре развивается пузырек. Через несколько дней он вскрывается и покрывается черной корочкой — струпом. Одновременно развивается регионарный лимфаденит.
На 5-8-й день болезни на коже груди, живота, а затем и на конечностях (кроме ладонных и подошвенных поверхностей) появляется макулезная сыпь. Вскоре сыпь становится макулопапулезной и через несколько дней исчезает в большинстве случаев без следа, но может наблюдаться незначительная пигментация.
Период высыпания обычно сопровождается выраженными признаками интоксикации: сильной головной болью, стойкой бессонницей, возбуждением. В тяжелых случаях возможно развитие ступора, бреда, гиперкинезов. У части больных появляется менингеальный симптомокомплекс.
Нарушения сердечно-сосудистой деятельности в этот период характеризуется гипотонией (снижением давления), учащением частоты сердечных сокращений, расширением границ сердца и приглушением сердечных тонов. В тяжелых случаях развиваются симптомы панкардита. Довольно постоянны бронхиты и атипичная специфическая пневмония. Печень обычно не увеличена, увеличение селезенки диагностируется чаще. У некоторых больных выявляются клинико-лабораторные признаки гломерулонефрита.
Изменения гемограммы неспецифичны. Лихорадка цуцугамуши часто протекает тяжело, но встречаются средней тяжести, легкие и даже стертые формы. Наиболее тяжелое течение заболевание отмечается в Японии, а также среди приезжих в очаговые районы (например, среди военнослужащих).
В период выздоровления могут развиваться различные осложнения: миокардит, менингоэнцефалит, гломерулонефрит, сердечно-сосудистая недостаточность и др. Длительность заболевания нередко превышает 4-6 недель.
Прогноз при отсутствии терапии неблагоприятный. Смертность до внедрения антибиотикотерапии в различных районах Азии колебалась от 0,8% (Пескадорские острова) до 60% (Япония, остров Тайвань).
ДИАГНОСТИКА И ДИФДИАГНОСТИКА
В очаговых районах клиническая диагностика особых затруднений не представляет. Специфическая лабораторная диагностика заключается в выделении из крови больного возбудителя заболевания и обнаружении антител к нему.
Изоляция возбудителя осуществляется в лихорадочном периоде путем введения крови больного внутрибрюшинно белым мышам с последующим микроскопированием мазков-отпечатков на внутренних органах погибшего животного. Используется также люминесцентный метод идентификации риккетсий.
Серологические исследования заключаются в постановке реакции агглютинации с Proteus Ох со второй недели заболевания. Реакция становится высокоспецифичной для лихорадки цуцугамуши. Специфическая серодиагностика затруднена ввиду антигенного разнообразия штаммов возбудителя.
Дифференциальный диагноз проводится с другими риккетсиозами, лихорадкой денге, лекарственной и инфекционной эритемами.
ЛЕЧЕНИЕ
Больным лихорадкой цуцугамуши назначают комплексное лечение с включением препаратов тетрациклинового ряда и левомицетина (хлорамфеникола).
ПРОФИЛАКТИКА
Профилактические мероприятия включают борьбу с клещами при помощи акарицидов путем обработки местности в эндемических районах.
Индивидуальная защита достигается применением специальной одежды и использованием репеллентов.
Для активной специфической профилактики цуцугамуши внутрикожно вводят живую ослабленную вакцину; через 7-8 дней назначают тетрациклин по 3,0 г в сутки 3-4 раза с интервалом в 3 дня.
Разработана антибиовакцина, значительно упрощающая активную профилактику лихорадки цуцугамуши.