ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Геморрагические лихорадки — группа острых вирусных природно-очаговых заболеваний, характеризующихся развитием универсального капилляротоксикоза, проявляющихся интоксикационным и геморрагическим синдромами и признаками поражения различных систем и органов.
ЭТИОЛОГИЯ
В настоящее время различают 14 геморрагических лихорадок; из них 12 свойственны человеку и 2 — животным. У человека различают три группы геморрагических лихорадок:
• клещевые геморрагические лихорадки — крымская геморрагическая лихорадка, омская геморрагическая лихорадка и кайясанурская лесная болезнь;
• комариные геморрагические лихорадки — желтая лихорадка, геморрагическая лихорадка денге, геморрагическая лихорадка чикунгунья и геморрагическая лихорадка Рифт-Валли;
• контагиозные зоонозные геморрагические лихорадки — геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, аргентинская геморрагическая лихорадка, боливийская геморрагическая лихорадка, лихорадка Ласса, лихорадка Марбурга, или церкопитековая, и геморрагическая лихорадка Эбола.
Возбудителями геморрагических лихорадок человека являются арбовирусы групп А, В, аденовирусы группы, рабдовирусы.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Различают природные (первичные) и антропургические (вторичные) очаги геморрагических лихорадок. Носителем возбудителей в природных очагах являются дикие животные (грызуны, сумчатые, приматы, птицы и др.) и инфицированные люди; в последнем случае заболевание принимает черты антропонозной инфекции (например, городская форма желтой лихорадки или денге, лихорадка Ласса), т. е. передающейся от больного человека.
Человек заражается арбовирусными геморрагическими лихорадками в природных или антропургических очагах через укус инфицированных кровососущих членистоногих (клещи, комары, мокрецы). Геморрагические лихорадки, вызываемые ареновирусами или рабдовирусами, распространяются воздушным, контактно-бытовым путями, при поедании зараженной пищи, содержащей возбудителя или при попадании его в кровь. Путь передачи от животного-переносчика к человеку не установлен, но может иметь место у животных в природных очагах.
Восприимчивость к геморрагическим лихорадкам высокая. Особенно часто и тяжело болеют лица, впервые посещающие очаговый район, и дети. Смертность составляет от 1-10% до 50-70% и более. У местных жителей нередко отмечаются стертые формы болезни.
Геморрагическим лихорадкам свойственно очаговое распространение преимущественно в субтропических и тропических странах, где они нередко принимают характер эпидемий со значительной смертностью. Заболеваемость большинством геморрагических лихорадок повышается в период активной хозяйственной деятельности человека (сельскохозяйственные работы).
В последнее десятилетие в связи с развитием межконтинентальных связей внимание медицинских работников привлекают африканские геморрагические лихорадки (Ласса, Марбурга, Эбола), отличающиеся высокой смертностью и способностью распространяться при контакте с больным человеком воздушным, парентеральным или контактно-бытовым путем.
ПАТОГЕНЕЗ
Механизм развития геморрагических лихорадок включает ряд последовательных фаз с развитием патологических и саногенных реакций, сходных при различных нозологических формах данной группы болезней. Проникший в организм человека вирус после 1-3 недель выходит в кровь, обусловливая начало болезни и неспецифические общетоксические проявления.
Вирус фиксируется в клетках кровеносных сосудов. Проницаемость сосудистой стенки значительно повышается. Устойчивость стенки, соответственно, снижается, развивается агрегатность (склеивание) тромбоцитов, возникают кровоизлияния. Повышение проницаемости капилляров ведет к уменьшению объема циркулирующей крови, увеличению ее вязкости. Таким образом, возникают нарушение перфузии (проникновения) и насыщения тканей кислородом, метаболический ацидоз и дистрофические изменения в различных органах. При тяжелых формах развиваются инфекционно-токсический шок, диссеминированная внутрисосудистая коагуляция, массивный геморрагический синдром.
Наряду с капилляротоксикозом наблюдается поражение центральной нервной системы, вегетативных ганглиев, клеток печени, почек, костного мозга, миокарда, селезенки и других органов. В результате развития в них дистрофических и некробиотических изменений, и часто значительным нарушением их функции, что придает своеобразие клинической картине различных геморрагических лихорадок. По мере формирования саногенных реакций в период выздоровления наблюдаются элиминация (удаление) вируса, восстановление нарушенных функций и вырабатывается стойкий видоспецифический иммунитет.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
В клинической картине большинства геморрагических лихорадок различают:
• начальный период (от 2-3 до 5-7 дней), характеризующийся синдромом интоксикации в виде высокой лихорадки, головной боли, распространенных болей в мышцах и суставах, часто сыпью на лице и шее, инъекцией сосудов склер и конъюнктивы, геморрагической сыпью, гипотонией и урежением частоты сердечных сокращений, изменениями показателей крови в виде гематологическими сдвигами в виде снижения уровня лейкоцитов и тромбоцитов в крови;
• период разгара болезни (1-2 недели), начинающийся часто после кратковременного понижения температуры и характеризующейся нарушениями кровообращения, шоком, геморрагическим синдромом, симптомами поражения различных органов;
• период выздоровления (3-4 недели и более) с преобладанием ряда симптомов астении.
ДИАГНОСТИКА
Распознавание геморрагических лихорадок наряду с клинико-эпидемиологическими данными предусматривает лабораторную диагностику, которая включает изоляцию вируса в период вирусемии (циркуляции вируса в крови) из крови больного, его экскретов или тканей (заражение новорожденных белых мышей, культуры клеток, электронная микроскопия) и серологические исследования — непрямая реакция иммунофлюоресценции (НРИФ), реакция торможения пассивной гемагглютинации (РТПГА), РСК, реакция диффузной преципитации в агаровом гене (РДПА), РН, РЭМА и другие, позволяющие выявить антитела в конце первой — начале второй недели и в более поздние сроки болезни.
При дифференциальной диагностике геморрагической лихорадки в начальном периоде следует исключить грипп, лептоспироз, сыпной тиф (болезнь Брилла) и другие риккетсиозы, боррелиозы, малярию, арбовирусные системные лихорадки, а в период разгара — менингококковую инфекцию, сепсис, болезнь Верльгофа, болезнь Шенлейн-Геноха и прочие геморрагические диатезы.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение больных геморрагической лихорадкой проводится с учетом выраженности патологических реакций и направлено на прекращение интоксикации, расстройств кровообращения, нарушений гемокоагуляции, предупреждение ассоциированной инфекции и повышение неспецифической устойчивости организма больного. Специфическая терапия разработана недостаточно. В остром периоде болезни показаны постельный режим и щадящая диета с ограничением белков и поваренной соли.
С целью профилактики и прекращения шоковых реакций и выведения токсических продуктов обмена возбудителя применяют метод управляемой гемодилюции с использованием коллоидных и кристаллоидных растворов и диуретических средств. Назначение коллоидных препаратов (гемодез, реополиглюкин, полиглюкин, макродекс, перистон, сывороточный альбумин и другие) способствует стабилизации объема циркулирующей крови, уменьшению интерстициального отека, дает дезагрегирующий эффект, улучшая таким образом реологические показатели, восстанавливает перфузию тканей, нормализует почечный кровоток и способствует выведению шлаков. Изотонический раствор хлорида натрия, 5%-ный раствор глюкозы, раствор Рингера и другие кристаллоидные препараты, диффундируя в интерстициальный сектор, способствуют выведению токсических субстанций через почки. Препараты назначают в дозе от 10-20 до 30-50 мл/кг. Суточная доза вводимой жидкости — от 1,5-2 до 3-4 л, иногда более. Инфузию производят с небольшой скоростью (10-15 мл/мин) с помощью постоянного катетера, под контролем гематокрита и диуреза. Показано введение салуретических (лазикс, урегит) и осмотических (маннитол, мочевина) диуретических препаратов.
Метаболический ацидоз устраняют введением 4%-ного раствора гидрокарбоната натрия в дозе, равной произведению массы тела больного в килограммах на 1/2 дефицита оснований BE, или назначением 0,3 М раствора трисамина (ТНАМ) в дозе, равной произведению массы тела больного в килограммах на BE. Показано введение глюкокортикостероидов (преднизолона — 9-120 мг, гидрокортизона — 250-300 мг), ингибиторов протеолиза (контрикал, трасилол в дозе до 80-100 тыс. ЕД). Отмечено положительное влияние раннего применения гепарина (10-15 тыс. ЕД). В комплекс патогенетических средств включают большие дозы аскорбиновой кислоты, витамина Р, назначают сосудистые аналептики, сердечные гликозиды, осуществляют кислородотерапию. В случаях массивного геморрагического синдрома проводят заместительную гемотерапию преимущественно свежей гепаринизированной или цитратной кровью. Предупреждения ассоциированной инфекции достигают назначением антибиотиков широкого спектра действия.
Выздоравливающие подлежат диспансерному наблюдению в течение 3-6 месяцев.
ПРОФИЛАКТИКА
В очаговых районах профилактика геморрагических лихорадок основана на проведении комплекса мероприятий, направленных на уменьшение численности переносчиков вирусов и предупреждение заражения людей в природных очагах инфекции (пользование защитной одеждой, репеллентами, пологами), на повышение специфической невосприимчивости. Специфическая профилактика разработана в отношении желтой лихорадки, крымской, омской и аргентинской геморрагических лихорадок.
Больные геморрагическими лихорадками подлежат строгой изоляции в инфекционных стационарах с использованием щадящих методов транспортировки и соблюдении мер предупреждения внутрибольничного, в том числе при внутривенных инъекциях.